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13-黄继光 13黄继光 战争战役战斗 学习课文1~4自然段1浏览课文1~4自然段，思考：为什么一定要摧毁这个火力点？2摧毁这个火力点是件容易的事吗？你从哪知道要摧毁这个火力点其实并不容易？ 学习课文5····11自然段1.黄继光选择去完成这个光荣而艰巨的任务，结果可能会是怎样的？可他为什么还要主动承担这个任务？2.画出描写黄继光动作的句子，再反复细读，把你的感受标注在相应语句旁边。 永恒在那千钧一发的时刻，你的胸膛是一道胜利的高墙。在敌人的黑恶的枪口被堵住了，你生命的火花像长虹一样闪耀。你死得那样年轻，却活得那样久长。谁说庄严的刹那不是永恒！ 第七章脑血管疾病一、脑梗死1.脑动脉闭塞性脑梗死脑动脉粥样硬化，继发血栓形成，导致管腔狭窄、闭塞大脑中动脉闭塞多见，次为大脑后、前动脉及小脑动脉多见于50~60岁以上患有动脉硬化、糖尿病、高血脂者梗死发生后4~6小时脑组织发生缺血与水肿，继而坏死1~2周后脑水肿渐减轻，坏死组织液化，出现吞噬细胞同时胶质细胞增生和肉芽组织形成，约10周后成软化灶少数缺血性脑梗死发病24~48小时后因再灌注而出血有偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语，共济失调、呛咳等(1)影像学表现：1)CT:A.脑组织内低密度区：脑梗死在24小时内，可无异常或仅显示模糊的低密度区 少数可与早期显示动脉（大脑中动脉或颈内动脉）致密征大脑中动脉闭塞早期可出现岛带区灰白质界面丧失？（岛带征）24小时后可显示低密度区，范围与闭塞血管供血区一致大脑中动脉主干闭塞，病灶呈三角形，其基底朝向脑凸面大脑中动脉闭塞在豆纹动脉远端，出现“基底节回避现象”大脑前动脉梗死，表现为长条状的低密度，位于大脑镰旁大脑中动脉梗死在顶叶后部及枕叶可见半圆形的低密度区穿动脉闭塞为基底节、内囊、丘脑的椭圆或长条低密度区局灶皮层梗死为脑回丢失，室管膜下梗死脑室边缘波浪状脑梗死2~3周可出现模糊效应，即病灶为等密度难以分辨脑梗死后期，坏死组织清除，可形成囊腔，显示密度更低B.占位效应：脑梗死后2~15天为脑水肿高峰期，梗死大多有占位效应表现为同侧脑室受压，中线结构移位，且偶尔可见脑疝征象如果占位效应超过一个月，则应注意有无肿瘤存在的可能性C.脑萎缩：脑梗死相邻部位的脑室、脑池成脑沟扩大，而患侧半球变小中线结构移向患侧，脑萎缩一般在脑梗死一个月以后才出现D.增强扫描：脑梗死多为不均匀强化，为脑回状、条状、环状或结节状强化强化是由于血脑屏障破坏、新生毛血管和血液灌注过渡所致 2).MR梗死区T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，有时见动脉流空消失应用弥散成像和灌注成像，则可于梗死后更短时间内发现病灶(2)诊断与鉴别诊断：有时尚需与胶质瘤、转移瘤、脑脓肿及脑脱髓鞘疾病等相鉴别2.腔隙性脑梗死为脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死主要病因是高血压和脑动脉硬化，好发部位为基底节区和丘脑区病理改变为局部脑组织缺血、坏死约一个月左右形成软化灶腔隙灶直径5~15mm，大于10mm称巨腔隙，最大可达35mm临床表现各异，可轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍等局限性症状严重者可发展为腔隙状态，病灶呈阶梯状恶化，最终导致痴呆(1)影像学表现：1)CT：基底节区或丘脑区类圆形低密度灶，边界清楚，直径10~15mm4周左右可形成软化灶，病灶附近脑室扩大、脑沟、脑池增宽(2)MR:能发现CT难以发现的小病灶，呈长T1、长T2信号，无占位征象2)诊断与鉴别诊断：腔隙性梗死有时难与软化灶、血管周围间隙相鉴别，需结合临床二、颅内静脉窦和静脉血血栓形成为急性脑血管病的特殊类型，发病快，病情重，预后差 常见的病因为感染、脱水、产褥期、头外伤、脑瘤侵犯等多自静脉窦开始，渐发展至所属皮质桥静脉和皮质静脉造成脑静脉回流障碍，引流区脑水肿、脑梗死和脑出血静脉窦闭塞常见于上矢状窦，次为横窦、乙状和海绵窦上矢状窦血栓可发生在、前、后段或全段，其中为血凝块窦壁刻坏死，因血液进入脑积液和脑，继发严重脑水肿上矢状窦血栓易扩展到与它相连的单、双侧皮层浅静脉上矢状窦闭塞，侧脑积液回流障碍，可形成交通性积水颅内深静脉血栓，脑深部灰质水肿、梗死、出血坏死可有头痛、呕吐、视乳头水肿等，严重者可发生抽搐海绵窦闭塞则可出现眼睑下垂、眼球突出、结膜充血等腰穿脑积液压力多增高，部分脑积液白细胞和蛋白质增多1.影像学表现(1)CT:相应引流静脉区双或单侧的脑梗死表现为不规则低密度除梗死灶外，全脑密度低，脑沟、脑池变平、脑室变小硬膜静脉窦、脑表面深部静脉显示条状高密度（条索征）增强冠状扫描上矢状窦后部显示为低密度区（空三角征）增强扫描可见相应的引流静脉区的脑皮质明显强化表现慢性期仅见脑萎缩，脑萎缩可以是局部，也可以是全脑 (2)MR:急性期静脉窦内流空消失，血栓呈等获短T1、短T2信号亚急性期可显示血栓影尤其清楚，呈典型短T1、长T2信号慢性期可见显示闭塞的静脉窦周出现血管流空影（侧支静脉）(3)诊断与鉴别诊断有时需注意与静脉的血栓形成与松果体钙化的鉴别三、颅内出血1.高血压性出血(1)病理特点：1)一般病理变化：高血压伴发的小动脉病变，在血压骤升时小动脉破裂出血发病率在脑血管病中次于脑梗死，死亡率占脑血管病首位高血压致脑小动脉微型动脉瘤或玻璃样变是破裂出血基础出血常见于壳核外囊丘脑内囊、脑桥、大脑半球白质等出血量多少不一，可为侵润性出血，也可形成局限性血肿2)血肿在不同时期的病理改变：急性期血肿内含有新鲜血液或血块，周围脑组织有一定软化吸收期血块液化，周围出现吞噬细胞，逐渐形成肉芽组织囊变期坏死组织被清除，由胶质细胞及胶原纤维形成瘢痕血肿大时则遗留囊腔，这与脑软化相同，但其内呈棕黄色(2)临床特点：常因情绪激动、体力活动和过度疲劳等而诱发，起病急骤常有剧烈头痛、频繁呕吐，病情迅速恶化，出现意识障碍 如脑出血破入脑室，或并发脑干出血，可转入深昏迷状态血量较大穿破脑室或蛛网膜下腔，腰穿可发现血性脑脊液(3)影像学表现：1)CT：根据血肿部位分型：内侧型（血肿居内囊内侧）外侧型（血肿居内囊外侧）混合型皮质下型小脑型脑干型血肿在不同时期的表现：急性期（