部编版一年级上册识字8.《小书包》课件1PPT课件

进入夏天，少不了一个热字当头，电扇空调陆续登场，每逢此时，总会想起那一把蒲扇。蒲扇，是记忆中的农村，夏季经常用的一件物品。　　记忆中的故乡，每逢进入夏天，集市上最常见的便是蒲扇、凉席，不论男女老少，个个手持一把，忽闪忽闪个不停，嘴里叨叨着“怎么这么热”，于是三五成群，聚在大树下，或站着，或随即坐在石头上，手持那把扇子，边唠嗑边乘凉。孩子们却在周围跑跑跳跳，热得满头大汗，不时听到“强子，别跑了，快来我给你扇扇”。孩子们才不听这一套，跑个没完，直到累气喘吁吁，这才一跑一踮地围过了，这时母亲总是，好似生气的样子，边扇边训，“你看热的，跑什么？”此时这把蒲扇，是那么凉快，那么的温馨幸福，有母亲的味道！　　蒲扇是中国传统工艺品，在我国已有三千年多年的历史。取材于棕榈树，制作简单，方便携带，且蒲扇的表面光滑，因而，古人常会在上面作画。古有棕扇、葵扇、蒲扇、蕉扇诸名，实即今日的蒲扇，江浙称之为芭蕉扇。六七十年代，人们最常用的就是这种，似圆非圆，轻巧又便宜的蒲扇。　　蒲扇流传至今，我的记忆中，它跨越了半个世纪，也走过了我们的半个人生的轨迹，携带着特有的念想，一年年，一天天，流向长长的时间隧道，袅部编版一年级上册识字8.《小书包》课件1 书shū bǎobèizhēnbùshǎo宝贝真不少。wǒdexiǎoshūbāo我的小书包, 本běn 刀dāo 橡皮尺子笔袋 尺chǐ 油画棒毛笔笔筒圆规记事本胶水小学语文你还知道哪些文具？ shànɡkèjìnɡqiāoqiāo上课静悄悄，xiàkèbúluànpǎo下课不乱跑。 tiāntiānqǐdezǎo天天起得早，péiwǒqùxuéxiào陪我去学校。 校xiàoxuéxiào学校 字词学习早zǎo我会写 读一读，做一做我会把文具摆放整齐。我会自己整理书包。 随堂演练1.“书”字共()画，第三画是()。2.“包”字共()画，它的部首是()。3.“早”字共()画，第六画是()。填空四五勹六丨丨 弥散性血管内凝血Chapter11中山医学院病理生理教研室邓宇斌 DIC一、DIC原因和发病机制二、促进DIC发生发展的因素（诱发困素）三、DIC的分期和分型四、DIC的功能代谢变化（病理生理变化）五、DIC防治的病理生理基础 第一节概述1.血液的凝固与抗凝流动性血液运输载体方向性内（Ⅻ）凝血系统凝血外（Ⅲ）血小板：粘聚释 凝↑／抗凝↓→栓塞失衡凝↓／抗凝↑→出血倾向2.DIC的概念出血病因微血栓后休克致凝继发纤溶亢进果栓塞溶血>120种病：感染、肿瘤、产科意外 IntroductionDICischaracterizedbytheactivationofthecoagulationsystemwithresultantconsumptionofavarietyofcoagulationproteinsandplatelets,whichresultsinhemorrhagicdiathesisandischemicinjurytovarioustissues. 1.BloodCoagulationItispropagatedbyanenzymaticeventstermedcoagulationcascade.ContactfactorsandtheintrinsicpathwayTissuefactorandextrinsicpathway 2.FibrinolysisItistheresultoftheactionofplasmin,aproteolyticenzymeproducedfromaninertplasmaprecursor(plasminogen)bytheactionofvarioussubstancestermedplasminogenactivators. HumoralplasminogenactivatorsTissueplasminogenactivatorsFibrinorfibrinogendegradationproductsFDP(Significantbiologicalactivity)FragmentsX,YandE(potentantithrombins)FragmentsYandD(inhibitfibrinpolymerization) ⅡaⅡaⅢaPCAPCTM+Ⅱ灭活PS(+)C4bC4bPS(-) 酶纤溶FDP酶ATPC抗APCTM+Ⅱa凝PSPGI2VECTM 第二节DIC的病因发病学一、发病原因及机理1.VEC广泛受损⑴原因感染炎症、免疫损伤（抗磷脂综合征）高低温、放射损伤缺血缺氧酸中毒 EtiologyofDIC1.acuteDIC(1)septicemia(2)severetrauma(3)obstetricaccidents(4)shock2.subacuteDIC(1)malignanttumors(2)retaineddeadfetus3.chronicDIC(1)gianthemangioma(2)systemiclupuserythematosus(SLE) ⑵机理胶原暴露凝↑VEC释放Ⅲ受损合成PGI2↓→TXA2↑抗凝↓表达TM↓→APC↓ 2.血细胞大量受损⑴RBC受损感染：疟疾原因：溶血G6PDase↓：蚕豆病免疫损伤：异型输血红细胞素（Ⅲ）机理：释ADP→P聚集 ⑵WBC激活或受损坏死白血病细胞→释Ⅲ原因化疗受损机理炎症激活→合成、释Ⅲ（内毒素、补体、LC、P、Ag－Ab） ⑶P激活或受损原发性：免疫损伤（抗P抗体抗磷脂抗体）继发性：DIC粘（GPⅠb－胶原）聚（GPⅡb／Ⅲa－fg）TXA2等P聚、血管收缩机理PF1～11提供“反应面”ⅩⅡⅨa－Ca2+－ⅧaⅩa－Ca2+－ⅡaPF3PF3 3.大量致凝物质入血肿瘤细胞⑴Ⅲ坏死（包括产科意外）组织细胞⑵带负电颗粒物质（内毒素）→Ⅻa胰蛋白酶⑶其它丝氨酸蛋白水解酶→Ⅱa蝰蛇毒 PathogenesisofDIC1.extensivedamageofvascularendothelialcellsIntrinsicclottingcascade2.severetissueinjuryExtrinsicclottingreaction 3.excessivedestructionofthecirculatingbloodcellsGenerationofprocoagulant-activesubstancesIntravascularcoagulation4.otherthromboplasticmaterialsenteringthebloodActivationofclottingsystemthroughthecontactofbloodwithanabnormalsurface theneteffectsaresummarizedasfollows:1.lossofplasmafibrinogenasitisconsumedbytheclottingprocessandbytheactionofplasma.2.lossofotherclottingfactorsnotablyⅤ,ⅧandⅫ,astheyareusedupduringtheoperationoftheclottingcascade.3.fallintheplateletcount,astheplateletsaggregateandleavethecirculation.4.appearanceoffibrindegradationproducts,asplasminactsonitssubstrates. 二、诱因与发生机理消除致凝物质功能血液凝血活性↑／抗凝活性↓1.单核吞噬细胞系统功能内毒素血症、糖皮质激素、脾消除功能↓：致凝物、Ⅱa、凝纤产物 2.肝功能严重障碍灭活活化凝血因子↓合成AT－Ⅲ、PC↓枯否细胞吞噬功能↓3.血液的高凝状态凝血活性↑－凝血物质↑：怀孕、肿瘤、应激抗纤溶：胎盘、药抗凝活性↓抗肝素：H＋AT、PC、TM等↓4.血流郁滞 PredisposingfactorstoDIC1.impairmentoftheclearancemechanism.2.hypercoagulablestate.3.disorderofmicrocirculation. 第三节DIC的分期及分型高凝期分期消耗性低凝期继发性纤溶亢进期急性按发病速度亚急性分慢性型代偿型按代偿情况失代偿型过度代偿型 TypesofDIC1.acuteDICMultisidebleedingdiathesisThromboticcomplicationsusuallySeverebleedingleadtoshockandsevereischemicchangeinorgans2.subacuteDICRarelybleedingTheevidenceofDICcanbedetectedbylaboratoryexaminations3.chronicDIC StageofDIC1.hypercoagulablestage2.hypocoagulablestage3.secondaryfibrinolyticstage 第四节临床表现1.出血凝血物质消耗性↓酶：破坏凝血因子继发性纤溶亢进ⅡaFDP抗凝：竞争性抑制ⅢaP聚血管壁受损及溶栓 ConsequencesofDIC1.disturbanceofcoagulation----bleeding(1)theconsumptionofclottingfactorsandplatelets(2)theactivationoffibrinolyticsystem(3)theproductionoffibrindegradationproducts(FDPs) 2.休克出血回心血量↓微血栓阻断通路CO↓心泵功能↓:心肌DICBP↓右心后负荷↑:肺DIC外周阻力↓:四个酶系统激活↓A、B肽扩血管物质↑FDP(通透性↑)激肽C3a、C5a 2.disturbanceofcirculation----shockMicrothromobusincapillariesandvenulesBloodreturningdecreaseCardiacmuscledamageCardiacoutputandbloodvolumereduceEffectivecirculatingbloodvolumedecreaseHypotension 3.栓塞微血栓器官功能BP↓供血障碍4.溶血：微血管病性溶血性贫血 3.ischemictissuedamage----dysfunctionofmultipleorgansRenalinsufficiencyAcuteadrenalfailurePituitarynecrosisAdultoracuterespiratorydistresssyndrome(ARDS)Convulsionandcoma 4.microangiopathichemolyticanemia(MHA)characteristicmorphologicabnormalityoftheredbloodcellsTwistedcells,crenatedcells,triangularcells,helmet-shapedcells,andmicrospherocytesareseenonthebloodsmear. Pathophysiologicalbasisoflaboratorydiagnosis1.detectionofplateletcountanditsfunction2.determinationofclottingfactors3.determinationofactivityoffibrinolysis(1)thrombintimetest(TT)(2)plasmaprotamineparacoagulationtest(3Ptest)(3)euglobulinlysistime(ETL) PrinciplesofmanagementofDIC1.treatmentofthecausativedisease2.clottingfactorreplacement3.anticoagulationtherapy4.othermodesoftherapy TheEndgoodbye